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NMN与长寿蛋白表观遗传学抗衰老机制

2021-05-05  McPee  140 次

在20世纪80年代,表观遗传学逐渐兴起,以前,人们认为遗传是由基因和基因变异决定的,但后来发现,有些遗传现象是因为基因表达发生了变化,而DNA序列没有发生变化,这种基因表达的变化可以传给后代,对这种遗传现象的研究被称为表观遗传学。

胎儿细胞尚未分化。

人的身体是由受精卵分裂而成的,所有细胞中的基因都是相同的,没有发生任何变化,但为什么人的不同器官中的细胞会有差异呢?例如神经细胞和肌肉细胞,它们的形态和功能完全不同,这是因为不同细胞虽然基因相同,但哪些基因能起作用,哪些基因不能起作用,这些基因的调控方式不同,最终功能也不一样。

神经细胞

肌细胞

在解释表观遗传学的课程中,哈佛医学院的DavidSinclair教授把人类基因组比作一架巨型钢琴,它有30000个独立的琴键,代表着不同的基因,而钢琴家则是表观遗传学的,由化合物和蛋白质组成,这决定了如何演奏,相同的钢琴能演奏不同的音乐,因为每种音乐使用的琴键不同,同样,表观遗传学也能控制基因的不同表现。

NMN与长寿蛋白表观遗传学抗衰老机制插图

由于早衰研究认为,早衰的主要原因是基因的破坏,所以市场上出现了许多去除自由基抗氧化剂的保健品,希望能保护基因不受早衰破坏。近20年来,科学家们已经发现,基因表达的变化可能是导致细胞老化的更重要因素。

当我们变老时,细胞内沉默基因的数量会增加,这种沉默基因会改变细胞的特性,产生外遗传噪音,它会使细胞逐渐丧失其特定的功能,正如人在年老时会失去特定的社会功能一样。神经内的生物化学活动类似于肌肉细胞,最终会退化到僵尸般的程度,处于一种被称为“衰老”的状态,除了消耗营养和能量外,没有任何作用,只是潜伏在那里,促使周围的细胞也完全老化。

研究内容包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色体重组和非编码RNA调节,主要通过基因转录或翻译过程来影响基因的功能和特性。

被称为“长寿蛋白”的Sirtuins具有帮助细胞延缓衰老的表观遗传功能。它由275个氨基酸组成,是一种组蛋白去乙酰化酶,在细胞的不同部位存在7种不同亚型(SIRT1-SIRT7)。

上面蓝色的X形物体是我们细胞核中的染色体,染色体上有一对DNA双螺旋结构基因,放大了这对DNA,粉色的是染色体上的组蛋白,灰色的是缠绕在组蛋白上的DNA链,组蛋白上突出的触角是它分子结构末端的尾端,尾端的红色光球表明组蛋白上的基因已经关闭,无法表达。在我们年轻的时候,与细胞特定功能无关的基因在细胞里都是沉默的。

NMN与长寿蛋白表观遗传学抗衰老机制插图1

随着年龄的增长,许多组蛋白的尾部被乙酰基修饰,从而开启了相应基因的表达。

上面的黄色小球体是长寿蛋白,它能清除那些错误修饰组蛋白的乙酰基。

在清除了乙酰基之后,相应的基因就会回到沉默状态,表观遗传学上的噪音也就消失了,细胞就会重新回到正常工作状态。

NAD+是Sirtuins的唯一底物,也就是说,NAD+是人体内能够转化为长寿蛋白的唯一物质,随着年龄的增长,长寿蛋白数量急剧下降,长寿蛋白数量也相应减少,所以细胞内错误表达的基因无法被关闭,从而导致细胞快速老化。

所以补充NMN,提高NAD+水平,从而提高长寿蛋白的抗衰老能力,保持细胞正常功能是很重要的。